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Vol. 26. Issue S1.
(January 2022)
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Vol. 26. Issue S1.
(January 2022)
PI 138
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IMUNO-HISTOQUÍMICA CONTRIBUINDO PARA DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LESÃO FOCAL CEREBRAL EM HIV/AIDS
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Valéria Borges Domingues Batistaa, Adriana Oliveira Guilardea, Juliana de Souza Couto Eckertb, Pamella Wander Rosaa, Diego Gonçalves Camargoa, Taiguara Fraga Guimaraesa, Adriano Martins Lino Filhoa, Camila Xavier Cabralc, João Victor Soares Coriolano Coutinhoc, Luiz Alves Ferreira Filhoa, Moara Alves Santa Bárbara Borgesa
a Hospital das Clínicas (HC) da Universidade Federal de Goiás (UFG), Goiânia, GO, Brasil
b Serviço de Patologia Hospital das Clínicas (HC) da Universidade Federal de Goiás (UFG), Goiânia, GO, Brasil
c Hospital de Doenças Tropicais Dr. Anuar Auad (HDT), Goiânia, GO, Brasil
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Vol. 26. Issue S1
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As lesões expansivas cerebrais em indivíduos com AIDS têm diversas causas: toxoplasmose, linfoma primário, tuberculose, criptococose e JC vírus (JCV), incluindo possibilidade de coinfecções. O diagnóstico etiológico é relevante para um tratamento correto, visando minimizar complicações. Os ensaios moleculares, apesar de alta especificidade e valor preditivo positivo, têm sensibilidade apenas moderada. A toxoplasmose é a principal causa de lesões focais em sistema nervoso central (SNC) em HIV. Quando há resposta parcial ao tratamento, o histopatológico da biópsia cerebral confirma a etiologia em cerca de 20% dos casos. A imuno-histoquímica (IH) pode ser um método complementar nestes casos. Sexo feminino, 54 anos, com síndrome consumptiva (11 kg), confusão mental e alteração do comportamento há 6 meses. Apresentou síncope, hemiparesia direita, afasia e crise convulsiva prévias à internação. Tomografia de crânio evidenciou lesão expansiva nodular córtico/subcortical em lobo parietal esquerdo, pequena lesão nodular na ínsula e outra no giro frontal inferior direito. À ressonância magnética (RM), a maior lesão era heterogênea, com áreas de restrição à difusão e realce periférico pelo contraste. Espectroscopia tinha pico de lipídeos, denotando necrose/liquefação central. A equipe da neurocirurgia aventou hipóteses de abscesso e/ou neoplasia de SNC e programou biópsia cerebral para diagnósticos diferenciais. Após avaliação da infectologia, documentado teste rápido para HIV+ e iniciado tratamento empírico para neurotoxoplasmose. PCR para Citomegalovírus, JCV, tuberculose, antígeno criptocócico e pesquisas para bactérias, fungos e micobacterias em líquor foram negativas. PCR para toxoplasmose no sangue e líquor não detectados. RM de controle demonstrou discreta melhora. O histopatológico da biópsia cerebral evidenciou extensa área necrótica, sem identificação de neoplasia, bactérias, fungos, BAAR ou protozoários. Culturas de líquor negativas e biópsia inconclusiva. Ao prosseguir investigação, IH foi positiva para antígenos de toxoplasma em múltiplos focos. Apesar de arsenal diverso para diagnóstico etiológico, a definição do agente causador de lesões expansivas em SNC ainda é desafiador. A complementação com estudo imuno-histoquímico pode auxiliar a confirmar a patologia mais provável e excluir outras, especialmente neoplasias. A disponibilidade de técnicas laboratoriais específicas contribui para a melhor condução do tratamento de doenças oportunistas em HIV/AIDS.

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The Brazilian Journal of Infectious Diseases
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