Data: 19/10/2018 ‐ Sala: TV 2 ‐ Horário: 13:30‐13:35 ‐ Forma de Apresentação: E‐pôster (pôster eletrônico)
Introdução: Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), há 2 bilhões de pessoas infectadas pelo vírus da hepatite B (HBV). Trata‐se de um vírus DNA envelopado da família Hepadnaviridae, com fita dupla incompleta e reprodução do genoma viral por enzima transcriptase reversa. São conhecidos 10 genótipos e 39 subgenótipos, o subgenótipo A2 é relacionado com forma aguda. Sabe‐se que 95% dos adultos fazem clearance espontâneo em seis meses e que a infecção aguda é, geralmente, autolimitada; porém 1% dela torna‐se fulminante – a mortalidade dessa forma da doença é de 70%.
Objetivo: Avaliar os mecanismos de imunopatogênese da hepatite B aguda fulminante.
Metodologia: Paciente BLSL, masculino, 34 anos, apresentou‐se no Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo com quadro de hepatite fulminante cuja etiologia por hepatite B aguda foi estabelecida. Foi submetido a transplante hepático e o produto de explante foi enviado para análise anatomopatológica e imuno‐histoquímica a fim de se confirmarem os mecanismos de imunopatogênese da doença.
Resultado: Em análise macroscópica, tratava‐se de um produto de explante hepático que media 22,0 x 18,0 x 7,0cm e pesava 1.136g. Em análise histológica, exibia envolvimento necrótico hepático difuso, reação ductular (característica) associada, inflamação portal que variava de leve a moderada (com áreas de predomínio linfomononuclear). Os testes imuno‐histoquímicos evidenciaram: positividade para os antígenos HbC e HbS; marcadores de resposta imune inata (TOLL‐2, S100, INOS, CD68. CD57, C3, IL12) fortemente positivos; marcadores de resposta imune adaptativa (CD4, CD8, CD20, IFN‐gama, granzima) positivos; marcadores de resposta regulatória (FOXP3, IL‐10, TGF‐beta) pouco evidentes.
Discussão/conclusão: Tais resultados corroboram o que é encontrado na literatura. A hepatite B aguda desencadeia uma resposta imune exuberante, sobretudo inata e adapatativa citotóxica. Os linfócitos T citotóxicos promovem a eliminação dos vírus através da morte das células infectadas. A destruição dos hepatócitos é resultante, portanto, de um desbalanço entre resposta citotóxica e regulatória.
