Data: 19/10/2018 ‐ Sala: TV 5 ‐ Horário: 10:51‐10:56 ‐ Forma de Apresentação: E‐pôster (pôster eletrônico)

Introdução: O isolamento de Klebsiella pneumoniae multidroga‐resistente tem crescido exponencialmente nos últimos anos e está associado a infecções graves de diversos sítios com altas taxas de morbidade e mortalidade. Assim, a determinação dos mecanismos pelos quais essa bactéria desenvolve a resistência, bem como sua compreensão epidemiológica, é de extrema importância no manejo terapêutico e em ações de controle para essas infecções.

Objetivo: Fazer a caracterização molecular de 35 isolados de K. pneumoniae resistentes a carbapenêmicos e a polimixina B obtidos de amostras clínicas de um hospital terciário em Bauru, SP.

Metodologia: Os isolados foram provenientes de culturas clínicas oriundas de diversos sítios coletados de abril de 2016 a julho de 2017. As identificações fenotípicas e os testes de sensibilidade foram feitos pelo método automatizado Vitek 2® (BioMérieux). Em seguida, os isolados foram submetidos à caracterização molecular, para identificar os genes plasmidiais através da pesquisa dos genes de resistência aos carbapenêmicos blaKPC, blaNDM, e blaOXA‐48 e à polimixina B, mcr‐1, com o uso de de PCR Multiplex.

Resultado: Das 35 amostras, 34 expressaram o gene blaKPC. Por outro lado, não foram observadas expressões dos genes blaNDM, blaOXA‐48 e mcr‐1.

Discussão/conclusão: A identificação fenotípica de resistência a carbapenêmicos foi confirmada pelos ensaios de biologia molecular que identificaram o envolvimento do gene blaKPC; esse gene é responsável por expressar uma enzima hidrolítica que confere resistência a todos os antimicrobianos β‐lactâmicos. Apenas uma amostra não demonstrou a presença de genes relacionados a carbapenemases, sugeriu que sua resistência aos carbapenêmicos seja devida a alterações na permebealidade da membrana celular associada à hiperprodução de β‐lactamases do tipo AmpC ou ESBL. Interessantemente, não foram encontradas amostras com a presença do gene plasmidial mcr‐1, sugeriu que a resistência às polimixinas ocorra por mecanismos cromossomais, devido a mutações ou adaptação a estímulos ambientais adversos. Em conjunto, esses resultados são relevantes por contribuir para a compreensão do perfil epidemiológico da instituição, bem como demonstrar a presença e a disseminação de plasmídios de resistência a drogas de amplo espectro, e devem conduzir a medidas eficazes de controle de sua disseminação.