Data: 18/10/2018 ‐ Sala: TV 10 ‐ Horário: 14:05‐14:10 ‐ Forma de Apresentação: E‐pôster (pôster eletrônico)
Introdução: A paracoccidioidomicose (PCM) é uma doença endêmica na América do Sul causada por Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides lutzii, espécie descrita em 2009. A incidência é de até 15 vezes maior em homens, já que o 17‐beta‐estradiol impede a transformação dos conídios inalados em levedura. A forma clínica mais comum é a muco‐cutânea crônica, por reativação de foco latente.
Objetivo: Descrevrer um caso de apresentação aguda com hipereosinofilia, achado raramente observado na PCM.
Metodologia: Homem de 22 anos, de Goiânia, inspetor sanitário em matadouro de animais havia 10 meses. iniciou febre, sudorese noturna, perda de 15kg, astenia, mialgia e dor abdominal progressiva. Na admissão tinha hepatoesplenomegalia e linfonodos periféricos. Hb 9.1, leucócitos de 34.000 com 3.400 eosinófilos que aumentaram e chegaram em 13.319. Plaquetas, função renal e hepática normais. FALC e GGT persistentemente aumentadas, motivo pelo qual fez biópsia hepática. Sorologia negativa para HIV. Na TC, ausência de linfonodomegalia profunda, parênquima pulmonar normal. Feito hipótese de doença onco hematológica, porém descartada por biópsia de medula óssea. Linfadenite granulomatosa em biópsia de linfonodo cervical. Evolui com hipolbuminemia severa, anasarca e sepse de foco abdominal. No 43° dia de internação resultado de hemocultura positiva para Paracoccidioides sp, iniciou Anfotericina B e no D6 transicionada para Itraconazol 400mg ao dia. No D3 de itraconazol, alta com melhoria clínica e laboratorial. No ambulatório recebeu resultado de anatomopatológico de biópsia hepática consistente com PCM. A sorologia para PCM foi negativa.
Discussão/conclusão: Pouco se sabe sobre a diferença na virulência e consequente apresentação clínica entre as espécies de paracoccidioides. A resposta imunológica do hospedeiro contra o fungo determina a forma clínica aguda ou a reativação de foco latente. A forma aguda é menos comum, é raramente observada associação de PCM com hipereosinofilia. O padrão‐ouro para diagnóstico é o achado do fungo em amostra clínica, porém tal método não é capaz de diferenciar entre espécies e a demora para a identificação por cultura muitas vezes atrasa o diagnóstico. Nesse contexto se torna relevante o desenvolvimento de métodos moleculares que diferenciem entre as espécies, possibilitam melhor correlação entre o agente etiológico e a forma clínica, virulência, resposta ao tratamento e localização geográfica. A PCM deve fazer parte das hipóteses diagnósticas de síndrome hipereosinofílica aguda.
