Bactérias do gênero Acinetobacter são uma das principais causas de Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) em todo o mundo, causando principalmente severas bacteremias e pneumonias, além de infecções urinárias, dentre outras. A maioria desses isolados é multirresistente a antibióticos ou biocidas, o que aumenta tanto a sua persistência quanto a disseminação no ambiente hospitalar, tornando-os grandes desafios na prática clínica. Indivíduos portadores de doenças crônicas, como a fibrose cística, são mais suscetíveis a infecções respiratórias e necessitam de internações frequentes, sendo um grupo de risco para IRAS por bactérias multirresistentes. A multirresistência está entre as três principais ameaças à saúde pública global e A. baumannii é prioridade crítica da OMS dentre os 12 patógenos bacterianos de maior ameaça mundial; desta forma, compreender os mecanismos de virulência dessas bactérias é crucial para o desenvolvimento de novos agentes antimicrobianos ou novas alternativas para combater esses patógenos.

A partir da utilização de bases de dados públicas de dados ômicos, como Refseq e Biosample do NCBI, algumas centenas de isolados de Acinetobacter spp. (53% de origem clínica e 47% de origem não-clínica) foram comparadas com bioinformática e scripts desenvolvidos em linguagem Python, que auxiliaram na identificação dos mecanismos de virulência através da ciência de dados ômicos.

Mecanismos de captura, transporte e utilização de ferro, histidina, taurina e ureia em tecidos do hospedeiro, se mostraram evolutivamente importantes em infecções por Acinetobacter spp. patogênicos. Assim como alguns mecanismos de evasão do sistema imune ‒ vias de síntese de polissacarídeos capsulares a partir da trealose e a via de indução de morte celular no hospedeiro através do sistema de secreção do tipo II, um complexo proteico que transporta proteínas efetoras diretamente para dentro de células de defesa do hospedeiro.

Este estudo revelou importantes mecanismos de virulência de Acinetobacter spp. envolvidos na colonização de tecidos do hospedeiro e evasão do sistema imune, os quais são mantidos evolutivamente nas linhagens patogênicas e podem auxiliar na identificação de novos alvos terapêuticos para o combate de cepas multirresistentes destes patógenos emergentes.