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Vol. 28. Issue S2.
14° Congresso Paulista de Infectologia
(October 2024)
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EP-063 - MECANISMOS MOLECULARES DA RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS EM PSEUDOMONAS SP. DE ORIGEM VETERINÁRIA
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Debora Minkovicius, Rafaela Espinosa, Fabio Mitsuo Lima, Dyana Alves Henriques, Marjorie Mendes Marini
Centro Universitário São Camilo, São Paulo, SP, Brasil
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Vol. 28. Issue S2

14° Congresso Paulista de Infectologia

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Introdução

Infecções causadas por Pseudomonas aeruginosa são um desafio na clínica devido a aquisição de genes e da resistência intrínseca a vários antibióticos. A detecção de P. aeruginosa MDR na clínica veterinária evidencia a necessidade de seu estudo no conceito de saúde única. Testes de sensibilidade aos antimicrobianos auxiliam na escolha do tratamento mas, para a confirmação de genes envolvidos depende de testes moleculares. Compreender as bases moleculares da circulação da resistência nos isolados de P. aeruginosa é fundamental para entender e rastrear a disseminação de bactérias e genes de resistência.

Objetivo

Avaliar os mecanismos moleculares envolvidos na resistência aos antimicrobianos em P. aeruginosa isoladas de animais de companhia na grande São Paulo.

Método

Entre os meses de 10/23 e 03/24 foram isolados 35 e P. aeruginosa no setor de microbiologia de um laboratório de diagnóstico veterinário. A análise fenotípica da resistência foi realizada pelo teste de disco-difusão (CLSI-VET 2024; BRCAST, 2024) e na genotípica a técnica de PCR, visando detectar os seguintes genes: parC, oprD e oxa50.

Resultados

Os isolados foram submetidos aos testes de suscetibilidade de acordo com sítio de infecção e possibilidades terapêuticas na veterinária, sendo dois classificados como MDR. O oxa50 foi amplificado em 24 isolados (68,5%), número maior do relatado em bancos de dados de genes de resistência (20,09% - CARD 2023), indicando a alta circulação de cepas carregando o gene. Um isolado apresentou resistência a aztreonam, imipenem e meropenem, indicando uma possível produção de serino-carbapenemase. O oprD foi amplificado em 5 isolados. O parC foi amplificado em 20 isolados, sendo 8 com perfil de resistência esperado e 12 sensíveis. 8 isolados resistentes às fluoroquinolonas são parC negativo, indicando outro mecanismo de resistência. Um isolado apresentou resistência a levofloxacino e sensibilidade com exposição aumentada ao ciprofloxacino, entretanto a utilização deste antibiótico no tratamento pode culminar na falha terapêutica devido a presença do parC.

Conclusão

Realizar o controle da circulação dos genes na comunidade e estudar os mecanismos moleculares de resistência na rotina clínica são fundamentais para criar medidas de controle da disseminação da resistência aos antibióticos. Discrepâncias encontradas entre fenótipo e o genótipo dos genes avaliados indicam a participação de outros genes e a necessidade de ampliar as análises moleculares.

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