A criptococose causada pelo Cryptococcus neoformans é uma doença usualmente oportunista, enquanto a criptococose causada pelo Cryptococcus gattii é geralmente endêmica.

Homem, 42 anos de idade, natural e procedente de São Paulo, pessoa vivendo com HIV (PVHIV) há 18 anos e abandono de terapia antirretroviral (TARV), com reintrodução do tratamento há 1 mês. Evoluiu ao longo de 30 dias com cefaleia, confusão mental e posterior rebaixamento do nível de consciência, sendo admitido no Instituto de Infectologia Emílio Ribas para investigação. Na admissão, encontrava-se comatoso e com postura de descerebração. Apresentava carga viral de HIV-1 indetectável, com contagem de LT-CD4+ de 84 células/mL e teste de fluxo lateral para antígeno criptocócico positivo em soro. Realizou ressonância magnética de crânio, com evidência de pseudocistos mucinosos, e na punção lombar observou-se pressão de abertura elevada (52 cmH2O) e líquor com 87 células (74% de neutrófilos), proteínas de 47 mg/dL, consumo de glicose, lactato de 43 mg/mL, Tinta da China positiva com 880 leveduras/mL e cultura com crescimento de C. gattii. A concentração inibitória mínima (MIC) do fluconazol no antifungigrama foi de 16 µg/mL. Uma tomografia de tórax mostrou massa pulmonar sugestiva de criptococoma, com crescimento de C. gattii em cultura de tecido de segmentectomia do lobo pulmonar inferior esquerdo. O paciente foi diagnosticado com criptococose disseminada, com acometimento pulmonar e em sistema nervoso central. Para controle da hipertensão intracraniana foram necessárias punções lombares de alívio seriadas, e no momento deste relato, o paciente ainda se encontra na fase de indução do tratamento da criptococose disseminada, em uso de anfotericina B lipossomal em associação a 5-flucitosina.

Apesar de incomum, o C. gattii pode causar doença disseminada em PVHIV, sendo o acometimento pulmonar mais frequente. Embora o manejo terapêutico seja semelhante ao da criptococose pelo C. neoformans, a existência de MIC de fluconazol mais elevado nesses casos pode ser um desafio na escolha adequada de antifúngico para a fase de consolidação do tratamento. Nos casos de acometimento parenquimatoso encefálico, a terapia antifúngica deve ser estendida, usualmente por pelo menos 6 semanas, com troca para a fase de consolidação com azólicos a depender da evolução clínica, liquórica e radiológica.