O Epstein-Barr (EBV) é um herpes vírus, e apesar da alta prevalência, o acometimento de Sistema Nervoso Central (SNC) é raro. Trata-se de relato de encefalite autoimune por EBV e síndrome pseudobulbar em paciente HIV.

G.D.F, 28 anos, técnico de enfermagem. Em nove de abril de 2021, iniciou com lentificação motora, fraqueza muscular e perda de 12 Kg em três meses, evoluindo para paralisia de membros inferiores, e teste rápido para HIV positivo. O LT CD4+ foi de 28 células/mm³ e a carga viral de 248.467 cópias/mL. A tomografia de crânio mostrou acentuação difusa de sulcos corticais e fissuras encefálicas. No líquor (LCR): proteína-60 mg/dL e PCR CMV inconclusivo. No soro: PCR quantitativo para CMV reagente (51,6 UI/mL). Com tetraparesia, disartria, disfagia, apatia, hiperreflexia (síndrome bulbar) e achados de LCR e soro, iniciou Ganciclovir para CMV com resposta parcial. A ressonância de crânio mostrou hipersinal em FLAIR, nos núcleos lentiformes e substância branca subinsular bilateral, com padrão de infecção viral atípica e desmielinização. A eletroforese de proteínas no LCR, mostrou picos monoclonais em cadeias alfa e gama. Em novo LCR: proteína-61 mg/dL; CMV IgM/IgG: não reagentes; PCR e IgM/IgG para Herpes Simples (HSV): negativos. Na suspeita de associação autoimune foi iniciado Metilprednisolona por três dias, e alta com Azatioprina. Em 29/08/21, resultado para EBV, no LCR: IgM não reagente e IgG reagente (1:8).

Em estudo italiano de 2019, foi descrito a presença do EBV DNA nos pacientes HIV, mesmo sem manifestações neurológicas. O LT CD4+ menor que 100 células/mm³ é fator que colabora para formas graves e atípicas do EBV. Não existem muitos relatos na literatura de EBV e síndrome pseudobulbar. Porém, como a fisiopatologia neurológica do vírus é, em grande parte, desconhecida, torna-se difícil a definição completa do quadro clínico e qual o impacto da coinfecção pelo HIV. O hipersinal em FLAIR não condiz com HSV e CMV (mais comuns), que apresentam hipersinal em regiões límbicas e ventricular, respectivamente. A hipersinalização de gânglios da base, com desmielinização, explica a lentificação motora. O EBV também é responsivo ao Ganciclovir, e após a pulsoterapia, G.D.F apresentou evidente melhora, indicando associação de etiologia autoimune secundária a infecção. Percebe-se que o conhecimento da infecção pelo EBV no SNC é precário, necessitando de mais estudos, haja visto a gravidade da coinfecção HIV/EBV.