Ao contrário da redução marcante de infecções oportunistas, a prevalência de distúrbios neurocognitivos associados ao HIV não diminuiu. Duas pacientes femininas, ambas com diagnósticos de HIV/Aids, são levadas à emergência por sintomas neurológicos. O primeiro caso trata-se de uma paciente feminina de 40 anos HIV/AIDS há 10 anos em uso irregular de ARVs apresentando rebaixamento do nível de consciência de evolução subaguda, sem outros sintomas neurológicos associados. Análise de LCR evidenciando aumento de celularidade (87 células com 95% de linfócitos), hiperproteinorraquia (158) e glicorraquia normal. Em ressonância de encéfalo evidenciado hipersinal difuso da substância branca dos hemisférios cerebrais. Após exclusão de outros diagnósticos diferenciais, identificada carga viral para HIV-1 no LCR de 10870 cópias/mL. A segunda paciente era previamente indetectável desde o diagnóstico de HIV/Aids, há aproximadamente 10 anos. Procura atendimento por cefaleia e ataxia, associado a náuseas e vômitos. Ao exame neurológico, apresentava discreta ataxia de marcha. Em análise liquórica, apresentava 17 células, predominantemente linfócitos, além de hiperproteinorraquia (106), glicorraquia normal. Realizado PCR para JC vírus, toxoplasmose, HHV e CMV, MTB e EBV, todos com resultados negativos. Em RNM de crânio apresentava acometimento de substância branca. Realizada CV para HIV no LCR, com resultado de 706 cópias/mL. Em ambos os casos, a carga viral para HIV no soro era menor que 40 cópias/mL.

Em pacientes com carga viral HIV-1 indetectável, a interação vírus-SNC é menos direta e uma série de fenômenos imunológicos ainda são discutidos. Os distúrbios neurocognitivos associados ao HIV acometem substância branca e apresentam uma evolução subaguda de lentidão psicomotora. O diagnóstico é clínico e é essencial que se excluam diagnósticos diferenciais. O tratamento, até o momento, baseia-se em aumentar a penetração dos ARVs no SNC.